Schilddrüsen unterfunktion

EISENMANGEL BEEINTRÄCHTIGT DIE SCHILDDRÜSENFUNKTION

Die Schilddrüse lebt nicht vom Jod allein. Eisen und Selen sind für die Bildung von Schilddrüsenhormon genauso wichtig!

In den Schilddrüsenzellen wird aus zwei Aminosäuren Tyrosin und Jod das Schilddrüsenhormon L-Thyroxin gebildet. Somit ist klar, dass eine gute Schilddrüsenfunktion von einer ausreichendne versorgung mit Aminosäuren und Jod abhängt. Der Umwandlungsprozess von Tyrosin und Jod in das vier Jod-Atome enthaltende Molekül Tetrajodthyronin – kurz L-Thyroxin oder noch kürzer „T4“ genannt - wird durch das Enzym Thyreoperoxidase (auch „TPO“ abgekürzt) ermöglicht. Dieses Enzym ist allerdings von einer ausreichenden Eisenversorgung des Körpers abhängig. T4 ist jedoch noch nicht die biologisch aktive Schilddrüsenhormonform. Hierfür wird durch das Enzym Thyroxindejodinase ein Jodatom abgespalten. Die Thyroxindejodinase ist wiederrum selenabhängig. Voraussetzung für die Überführung des Thyroxins in den drei Jodatome enthaltenden Stoff Trijodthyronin – kurz „T3“ – ist somit die ausreichende Selenversorgung des Körpers.

 

Die Abhängigkeit des Enzyms Thyreoperoxidase von einer ausreichenden Eisenversorgung wurde in einer Studie der Münchner Universitäts-Ambulanz deutlich gemacht. Gernot Lorenz untersuchte in einer retrospektiven Querschnittsstudie bei 188 Schilddrüsenpatienten (https://edoc.ub.uni-muenchen.de/10485/1/Lorenz_Gernot_Johannes.pdf) die Abhängigkeit der Eisenspeicherfüllung (ermittelt über den Ferritinwert) von der freien T3- und freien T4-Konzentration der Probanden. Bei den Patienten mit Eisenmangel (definiert als Ferritinkonzentration < 30 µg/ l) war die Schilddrüsenhormonkonzentration signifikant niedriger als bei den Personen mit normalen Eisenspeicherwerten in der Kontrollgruppe.



Der Eisenmangel kann aber nicht nur Störungen der Schilddrüsenhormonproduktion und somit eine Schilddrüsenunterfunktion verursachen.

Andersherum führt auch eine verminderte Schilddrüsenhormonversorgung zu einer schlechteren Eisenresorption im Magen-Darmtrakt und führt damit selbst zu einem Eisenmangel. Dr. M. Ravanbod (Ravanbod M et al. The American Journal of Medicine 2013; 126: 420–424) untersuchte 60 Patienten mit Eisenmangelanämie, wobei diese als Hb < 12 g/dl und Ferritin < 25 µg/l für Frauen und als Hb < 13,5 g/dl und Ferritin < 30 µg/l für Männer definiert wurde. Außerdem hatten diese Patienten eine unterschwellige Schilddrüsenunterfunktion ("subklinische Hypothyreose"). Dies heißt, dass das Schilddrüsen antreibende Hormon TSH als Hinweis für einen beginnenden Schilddrüsenhormonmangel bereits erhöht war, während die Schilddrüsenhormone fT3 und fT4 im Blut noch normal waren. Die Patienten erhielten eine Eisensubstitution mit Schilddrüsenhormon (L-Thyroxin) oder Eisen ergänzt um ein Placebo. Nach drei Monaten unter der genannten Therapie war nur bei den Patienten, die Eisen und Schilddrüsenhormon erhalten hatten, ein signifikanter Anstieg des roten Blutfarbstoffes ( + 1,17 g/l) und des Speichereisens Ferritin (+10,78 µg/l) messbar.

 

Die Wissenschaftler vermuten, dass die Eisenaufnahme bei einer Schilddrüsenunterfunktion beeinträchtigt wird, weil im Magen weniger Säure gebildet wird, die zur Aufspaltung von Eisenkomplexen aus pflanzlicher Nahrung wichtig ist. Die Autoren empfehlen deshalb bei ineffektiver Eisensubstitution besonders in Jodmangelgebieten an eine Schilddrüsenunterfunktion zu denken.

 

Spurenelementmangel behindert die Schilddrüsenfunktion:

  • Schilddrüsenhormone werden über die Thyreoperoxidase gebildert. Diese ist abhängig von einer guten Eisenversorgung.
  • Die Umwandlung von Thyroxin (T4) in das stoffwechselwirksame Trijodthyronin (T3) wird durch die Thyroxindejodinase katalysiert, die Selen für ihre Funktion benötigt.